Kan mængden af et bestemt protein i blodet beskrive udviklingen af en udposning på hovedpulsåren, og om der er øget risiko for, at den brister? Det undersøger forskere i et projekt, der skal danne grundlag for ny behandling og begrænse brugen af farlige kirurgiske indgreb. 

Corona: Få seneste nyt på hjerteforeningen.dk/corona

Vi følger coronapandemien tæt. På www.hjerteforeningen.dk/corona kan du altid følge med i de seneste informationer og nyheder om coronavirus (COVID-19). Her finder du også svar på mange typiske hjerte-spørgsmål om coronavirus, symptomer, vaccination m.v. Pas på hinanden!

En vedvarende udposning på hovedpulsåren skyldes små brud i blodårens skelet.

Det skaber en betændelsestilstand, hvor blodårens væg langsomt nedbrydes og svækkes.

I nogle tilfælde kommer der en udposning på den.

Sygdommen skønnes at ramme 2-4 procent af alle danskere over 70 år og rammer mænd fem gange så hyppigt som kvinder.

Den kan ikke mærkes. Derfor dør mange, når blodåren pludselig brister.

Der findes ingen effektiv medicinsk behandling.

I de tilfælde, hvor udposningen opdages, følges væksten af udposningen.

Bliver den så stor, at der er risiko for, at den brister, tilbydes patienten en kompliceret operation.

Her indsættes en ”protese” i den udspilede pulsåre.

Risikoen for udposning kan afhænge af et protein

Forskere på Syddansk Universitet og Odense Universitetshospital er i gang med at undersøge, om man kan tilbyde patienter med en udposning en bedre behandling.

De vil se på, om bestemte stoffer i blodet kan beskrive, om man udvikler en udposning.

– Væggen i blodåren er bygget af strukturproteiner – bl.a. et protein med navnet EMILIN-1.

– Netop det protein er vigtigt for at stabilisere blodårens skelet. EMILIN-1 svækker også signalmolekylet TGF-beta, som er med til at øge blodtrykket.

– Både vævsprøver fra patienter med hurtigt voksende udposninger og dyreforsøg har vist os, at lave værdier af EMILIN-1 i udposningen hænger sammen med, hvor hurtigt udposningen vokser, forklarer lektor Jane Stubbe fra Institut for Molekylær Medicin, som står i spidsen for projektet.

Et projekt i fire dele

Projektet, som er støttet af Hjerteforeningen, er opdelt i fire dele.

I første omgang vil forskerne undersøge blodprøver fra patienter med udposninger.

Her vil de finde ud af, hvad mængden af EMILIN-1 og TGF-beta i blodet betyder for udposningens størrelse, vækst og behov for operation.

– Vi vil også i museforsøg prøve, om vi med genteknologi kan øge dannelsen af EMILIN-1 i blodårens muskelceller. Det skal undersøges, om det beskytter mod dannelse af udposningerne.

– Ligeledes vil vi teste brug af nanopartikler fyldt med EMILIN-1 på musene. De er designet til at binde sig til den udspilede pulsåre. Det vil forhåbentlig gøre udposningerne mindre, siger Jane Stubbe.

Endelig vil forskerne undersøge, om mængden af EMILIN-1 og TGF-beta betyder noget for blodtrykket.

Er det tilfældet, vil forskerne undersøge, om mere EMILIN-1 i blodåren vil normalisere årens evne til at trække sig sammen.

Det kan stabilisere blodtrykket.

Bedre livskvalitet og muligheder for overlevelse

Ifølge Jane Stubbe kan forskningsprojektet give en bedre forståelse af den komplekse sygdom.

– Vi håber, at vores forskning kan danne grundlag for en ny terapeutisk behandling af sygdommen. Så kan lægerne få nye behandlingsmuligheder.

– Det kan forberede livskvaliteten for patienterne og deres muligheder for at overleve, siger Jane Stubbe.

Vær med i kampen mod hjertesygdom

Har du selv fået lyst til at blive en del af kampen mod hjertesygdom i Danmark?

Det kan du gøre aktivt gennem et medlemskab af Hjerteforeningen.

Medlemskaber og donationer til Hjerteforeningen er med til at redde danske liv gennem foreningens støtte til forskning i hjerte-kar-sygdom.

Bliv en del af kampen i dag. Tak.